Área Oftalmológica Avanzada Dr. Vergés . C/Dalmases 42, 08017 Barcelona     |     93 551 33 00     |     info@cverges.com
 
CATALA | CASTELLANO | ENGLISH    
Youtube Facebook Blog Pacientes Blog Profesionales Twitter  LinkedIn RSS News
 
AA

EL GLAUCOMA ÉS UNA MALALTIA QUE CADA VEGADA MÉS ES RELACIONA AMB L’ ESTRÉS CRÒNIC I AMB UNA ALIMENTACIÓ DESEQUILIBRADA

Dr Carlos Vergés
Dra Elvira Llevat

 

El Glaucoma és la segona causa de ceguera al món1 i la pèrdua de visió es produeix de forma indolora, progressiva i irreversible, per això la importància de prevenir-la o tractar-la abans de que arribi als seus estadis finals.

Actualment sabem que la base del glaucoma es troba en l´estrès oxidatiu 2-13 L'estrès oxidatiu es tracta d'una elevada concentració intracel·lular d'espècies reactives de l'oxigen (ROS), com ions d'oxigen (O2), peròxid d'hidrogen (H2 O2), entre d'altres. Aquests elements també es coneixen com radicals lliures i la seva concentració augmenta degut a que els antioxidants endògens no poden eliminar-se correctament.

També sabem que l'ull és l'estructura de l'organisme més vulnerable a l'acció dels radicals lliures14. La seva acció sobre els teixits causa la degeneració d'aquests i constitueix la base de múltiples malalties com les cataractes, la degeneració macular associada a l'edat, degeneracions retinianes i el glaucoma.

En el cas del glaucoma, els radicals lliures afecten tant a les estructures de l'ull responsables de controlar la pressió intraocular, el trabècul15, com a les neurones de la retina (cèl·lules ganglionars), que constitueixen el nervi òptic, encarregat de conduir la informació de l'ull al cervell per tal que hi poguem veure.

El trabècul és un filtre per on s'evacua el líquid que es troba en l´interior de l'ull, l´humor aquós (fig 1). Si els radicals lliures augmenten, els orificis que constitueixen aquest filtre, es fan més petits i dificulten la sortida de l'humor aquós 12-21, s'acumula en el seu interior i puja la pressió, comprimint els vasos sanguinis, especialment els que irriguen a la retina i el nervi òptic.

Figura 1. Esquema de la patogènia del glaucoma. La dificultat de sortida de l'humor aquós pel trabècula provoca la seva acumulació en l'interior de l'ull i comprimeix el cap del nervi òptic, causant la seva atròfia i pèrdua de visió.

La isquèmia retiniana, per l'increment de pressió intraocular o per altres alteracions vasculars, com la diabetis, hipotensió sistèmica, etc, produeix radicals lliures que , juntament als que es generen amb l'estrès crònic o una dieta anòmala, ataquen a les cèl·lules retinianes ganglionars25-28 que constitueixen el nervi òptic, afectant a la conducció de la senyal elèctrica al cervell i deteriorant la visió de forma progressiva e irreversible, fins arribar a la ceguera si no es resol aquesta situació.

Amb aquesta nova perspectiva al voltant del glaucoma, s'haurien de plantejar noves estratègies enfocades a reduir els nivells de radicals lliures i a incrementar la producció d'antioxidants.

Els nivells de radicals lliures els reduïm evitant una exposició excessiva a les radiacions UV i amb la utilització d'ulleres de sol amb filtres adequats. Per una altra part és fonamental controlar la obesitat, la diabetis i processos inflamatoris crònics, tots ells directament relacionats amb factors nutricionals i amb l'estrès crònic.

Sabem que cal evitar l'estrès crònic i les actituds negatives i per això és recomanable dur a terme pràctiques de relaxació com aprendre a respirar, el ioga o el "mindfulness". En aquesta línia, la pràctica moderada i continuada d'exercici físic, es l'altre element clau per reduir els radicals lliures i incrementar els antioxidants endògens.

La nutrició constitueix un capítol apart, tant per reduir els radicals lliures com per incrementar els antioxidants. Es necessari evitar greixos saturats i potenciar els insaturats, l´omega 3, els betacarotens i les vitamines C i E.

Cada vegada hi ha més treballs científics que demostren com es pot prevenir l'aparició del glaucoma en grups de població de risc i, el més important, com podem millorar l'evolució del glaucoma adoptant mesures com les citades anteriorment, controlant la producció de radicals lliures i incrementant els nivells d'antioxidants.29-33

No podem dir que ja no són necessaris els tractaments convencionals de gotes, làser o cirurgia però, sí podem dir que en molts casos s'ha reduït la quantitat de fàrmacs necessaris per evitar la progressió del glaucoma, o la necessitat de tractament més radical com la cirurgia.

 

- El Glaucoma és la segona causa de ceguera al món.

- L´estrès oxidatiu i els radicals lliures es troben a la base de les causes del glaucoma.

- Els radicals lliures obstrueixen el trabècul i augmenten la pressió intraocular.

- Els radicals lliures ataquen a les cèl.lules ganglionars de la retina que constitueixen el nervi òptic i alteren la conducció fins al cervell i per tant, la visió.

- Hi ha múltiples treballs que demostren com la reducció dels radicals lliures i l´increment d´antioxidants ajuden a tractar el glaucoma.

 

 

 

REGLA D´OR: El control de l´estrès crònic, una dieta equilibrada, exercici moderat i continuat i l´ús d´ulleres amb filtres ultraviolats, són fonamentals   per la prevenció i el tractament del glaucoma. Consulta amb un oftalmòleg especialista en glaucoma per que et doni més informació.

 

BIBLIOGRAFIA    

1.- Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010. Br J Ophthalmol 2006;90:262-7.

2. Ferreira SM, Lerner SF, Brunzini R, Evelson PA, Llesuy SF. Oxidative stress markers in arqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2004; 137:62-9.

3.- Izotti A, Saccà SC, Cartiglia C, De Flora S. Oxidative deoxyribonucleic acid damage in the eyes of glaucoma patienes. Am J Med 2003;114:638-46.

4.-Levin LA, Clark JA, Johns LK. Effect of lipid peroxidation inhibition on retinal ganglion cell death. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:2744-9.

5.-Kokiakos GG, Befani CD, Mikropoulos D, Ziakas NG, Konstas AG. Prooxidant-antioxidant balance, peroxide and catalase activity in the aqueous humour and serum of patients with exfoliation syndrome or wxfoliative glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008:246:1477-83.

6.-Bagnis A, Izzotti A, Centofanti M, Saccà SC. Aqueous humor oxidative stress proteomic levels in primary open angle glaucoma. Exp Eye Res 2012;103:55-62.

7.-Sorkhabi R, Ghorbanihaghjo A, Javadzadeh A, Rashtchizadeh N, Moharrery M. Oxidative DNA damage and total antioxidant status in glaucoma patients. Mol Vis 2011;7:41-6.

8.- Erdurmus M, Yagci R, Atis Ö Karadag R, Akbas A, Hepsen IF. Antioxidant status and oxidative stress in primary open angle glaucoma and pseudoexfoliative glaucoma. Curr Eye Res 2011;36:713-8.

9.-Majsterek I, Malinowska K, Stanczyk M, Kowalski M, Blaszczyk J, Kurowska AK, et al. Evaluation of oxidative stress markers in pathogenesis of primary open-angle glaucoma. Exp Mol Pathol 2011;90:231-7.

10.- Tanito M, Kaidzu S, Takai Y, Ohira A. Status of systemic oxidative stresses in patients with primary open-angle glaucoma and pseudoexfoliation syndrome. PloS One 2012;7:e49680.

11.-Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegenerations: mechanisms and consequences. Prog Retin Eye Res 2006; 25:490-513.

12.- Abu-Amero KK, Kondkar AA, Mousa A, Osman EA, Al-Obeidan SA. Decreased total antioxidants status in the plasma of patients with pseudoexfoliation glaucoma. Mol Vis 2011;17:2769-75.

13.- Yuki K, Murat D, Kimura I, Tsubota K. Increased serum total antioxidant status and decreased urinary 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine levels in patients with normal-tension glaucoma. Acta Ophthalmol 2010;88:259-64.

14.- Richer SP, Rose RC. Water soluble antioxidants in mammalian aqueous humor: interaction with UV B and hydrogen peroxide. Visión Res 1998;38:2881-8

15.-Sacca SC, Izzotti A, Rossi P, Traverso C. Glaucomatous outflow pathway and oxidative stress. Esp Eye Res 2007;84:389-99.

16.- Aslan M, Cort A, Yucel I. Oxidative and nitrative stress markers in glaucoma. Free Radic Biol Med 2008;45:367-76.

17.- Alvarado JA, Murphy CG, Polansky JR, Juster R. Age-related changes in trabecular meshwork cellularity. Invest Ophthalmol Vis Sci 1981;21:714-27.

18.- Alvarado JA, Murphy C, Juster R. Trabecular meshwork cellularity in primary open-angle glaucoma and nonglaucomatous normal. Ophthalmology 1984;91:564-79.

19.- Izzotti A. DNA damage and alterations of gene expression in chronic-degenerative diseases. Acta Biochim Pol 2003;50:145-54.

20.-Sacca SC, Pascotto A, Camicione P, Capris P, Izzotti A. Oxidative DNA damage in the human trabecular meshwork: clinical correlation in patients with primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2005;123:458-63.

21.- Tamm ER, Russell P, Johnson DH, Piatigorsky J. Human and monkey trabecular meshwork accumulate alpha B-crystallin in response to heat shock and oxidative stress. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:2402-13.

22.- Haefliger IO, Dettmann E, Liu R, Meyer P, Prunte C, Messerli J, et al. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma.                                          Surv Ophthalmol 1999;43:51-8

23.- Noske W, Hensen J, Wiederholt M. Endothelin-like immunoreactivity in aqueous humor of patients with primary open-angle glaucoma and cataract. Graefes Arch Clin Esp Ophthalmol 1997;235:551-2.

24.- Izzotti A, Bagnis A, Sacca SC. The role of oxidative stress in glaucoma. Mutat Res 2006;612:105-14.

25.- Saeki K, Kobayashi N, Inazawa Y, Zhang H, Nishitoh H, Ichijo H, et al. Oxidation -triggered c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase pathways for apoptosis in human leukaemic cells stimulated by epigallocatechin-3-gallate (EGCG): a distinct pathway from those of chemically induced and receptor-mediated apoptosis. Biochem J 2002;368:705-20.

26.- Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Flammer J. Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma. Mol Vis 2008;14:224-33.

27.- Flammer J, Haefliger IO, Orgül S, Resink T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? J Glaucoma 1999;8:212-9.

28.- Andrews RM, Griffiths PG, Johnson MA, Turnbull DM. Histochemical localisation of mitochondrial enzyme activity in human optic nerve and retina. Br J Ophthalmol 1999;83:231-5.

29.- Ren H, Magulike N, Ghebremeskel K, Crawford M. Primary openangle glaucoma patients have reduced levels of blood docosahexaenoic and eicosapentaenoic acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2006;74(3):157-63.

30.- Chiquet C, Claustrat B, Thuret G, Brun J, Cooper HM, Denis P. Melatonin concentrations in aqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2006;142(2):325-7.

31.- Park MH, Moon J. Circulating total glutathione in normal tension glaucoma patients: comparison with normal control subjects. Korean J Ophthalmol 2012;26(2):325-7,

32.- kang JH, Pasquale LR, Willett W, Rosner B, Egan KM, Faberowski N, et al. Antioxidant intake and primary open-angle glaucoma: a prospective study. Am J Epidemiol 2003;158:337-46.

33.- Giaconi JA, Yu F, Stone KL, Pedula KL, Ensrud KE, Cauley JA, et al. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. The association of consumption of fruits / vegetables with decreased risk of glaucoma among older African-American women in the study of osteoporotic fractures. Am J Ophthalmol 2012;154:635-44.

 

tornar